细胞和组织的适应与损伤
细胞可逆性损伤
变性是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
常见的变性包括细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变等,去除病因后,大多数变性可恢复正常,因为变性时细胞或细胞间质的损伤为可逆性损伤。
核固缩、核碎裂、核溶解是细胞坏死时细胞核的表现,不属于变性的改变。
肝细胞水肿:肝细胞肿胀,内含大量红染细颗粒状物质。
甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等,其中以肝细胞的脂肪变最为常见。
磷中毒时,小叶周边带肝细胞对磷中毒更为敏感,故以小叶周边带肝细胞受累为著。
慢性肝淤血时,小叶中央区缺氧较重,故脂肪变首先发生于小叶中央区。
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位。
脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。心肌脂肪变通常不影响心脏功能,只有严重的心肌脂肪变才影响。
注意:心肌脂肪变需要与心肌脂肪浸润相区别,心肌脂肪浸润即心肌因伸入脂肪组织的挤压而萎缩,重度可致心脏破裂,引发猝死。
肾小管上皮细胞也可发生脂肪变,光镜下脂滴主要位于肾近曲小管细胞基底部,严重者可累及肾远曲小管细胞。
脂肪变性
(1)非脂肪细胞内出现脂肪的沉积(主要是中性甘油三酯)。
(2)好发部位:肝、心、肾实质细胞,其中肝细胞最容易发生脂肪变性。
(3)肝细胞脂肪变性的原因及机制
①脂蛋白合成障碍,肝细胞合成的甘油三酯不能以脂蛋白的形式运输出去,如缺氧、营养缺乏、中毒(四氯化碳)。
②脂肪酸输入增多、合成增多,超过肝细胞的代谢能力:脂肪的过多摄入(长期高脂饮食)、长期饥饿、糖尿病。
③酗酒:酒精可促进甘油三酯的大量合成,超过肝细胞的输出能力。
肝细胞发生脂肪变性可以是弥漫性,也可以是局限性。弥漫性肝细胞脂肪变性称为脂肪肝;
局限性肝细胞脂肪变性的好发部位与原因有关,慢性肝淤血时,脂肪变性首先发生在肝小叶中央区;
磷中毒脂肪变性首先发生在肝小叶周边区。
(4)心肌脂肪变性:心肌细胞脂肪变性的原因多为中毒和缺氧。
中毒(白喉杆菌引起中毒性心肌炎)和严重缺氧引起弥漫性心肌脂肪变性。中度缺氧时,心内膜下心肌最易遭受损伤(此处心肌位于冠状动脉分支的最末梢),发生脂肪变性(肉眼呈黄色),其它部位正常的心肌肉眼呈暗红色,心脏切面形成红黄相间的斑纹,状如虎斑,称为虎斑心。
心肌脂肪浸润与心肌脂肪变性不同,是指心外膜下大量脂肪沿心肌间质伸入心肌细胞间,心肌因脂肪的挤压常发生萎缩。
食入过多脂肪或饥饿导致营养不良时,体内脂肪组织分解,过多的游离脂肪酸经由血液入肝,引起肝脏脂肪变性。
四氯化碳中毒或缺氧时,肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少,细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内,引起肝脏脂肪变性。
肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病,也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。
糖尿病时,葡萄糖代谢受阻,脂肪动员增加,使血液中游离脂肪酸含量增高,进入肝脏的游离脂肪酸增多,导致肝脏脂肪变性。
拉塞尔(Rusell)小体,是浆细胞胞质内出现的均质、红染的玻璃样物质,本质是胞质粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白。
细胞内玻璃样变
①肾近曲小管上皮细胞:本质为从原尿中重吸收的蛋白质,与溶酶体融合形成玻璃样小滴;
②Rusell小体:浆细胞粗面内质网内蓄积的免疫球蛋白;
③Mallory小体:见于酒精性肝病时,肝细胞内变性的中间丝前角蛋白(细胞的骨架蛋白)。
肾小球通透性增高时,大量蛋白滤过进入肾小管,这些蛋白质被近曲小管上皮细胞重吸收,在胞质内与溶酶体融合,形成玻璃样小滴,多见于脂性肾病。
光面内质网大量增生为毛玻璃样肝细胞的特点,见于乙肝表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织。
前角蛋白细丝堆积见于酒精性肝病时肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性。
线粒体肿胀、嵴消失为细胞水肿的病理变化。
马洛里(Mallory)小体指肝细胞玻璃样变时,胞质中细胞中间丝前角蛋白变性,多见于酒精性肝病。
记忆为:波(玻璃样变)斯(中间丝前角蛋白)猫(Mallory)喜欢喝酒(酒精性肝病)。
石棉小体见于石棉肺时增生的纤维组织内,本质是由铁蛋白包裹的石棉纤维,对石棉肺具有诊断意义。
康氏小体亦为嗜酸性小体,急性病毒性肝炎时,凋亡的细胞皱缩,质膜完整,胞浆致密,细胞器密集、不同程度退变,形成的凋亡小体即嗜酸性小体。
淀粉样变是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积,因具有淀粉染色特征而得名。
若仅为免疫球蛋白沉积(免疫球蛋白轻链属于淀粉样蛋白质)蓄积,为玻璃样变,如浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积则形成Rusell小体。
淀粉样变
细胞外间质中出现淀粉样物质的异常沉积,物理特性像淀粉(遇碘染成赤褐色,再加硫酸呈蓝色),但不是淀粉。本质为结合黏多糖的蛋白质。
淀粉样物质沉积可以是局部性,也可是全身性。
局部沉积见于多发性骨髓瘤、Alzheimer病、Hodgkin淋巴瘤、甲状腺髓样癌等。
全身沉积多见于老年人和某些慢性炎症等。
佝偻病时软骨组织和骨组织钙化不全(缺乏维生素D,使钙、磷代谢紊乱造成),软骨细胞和成骨细胞代偿性增生,使软骨细胞增生、肥大及骨样组织堆积,导致长骨骨端肿胀。
病理性钙化有转移性钙化和营养不良性钙化两种形式。
转移性钙化是由于全身钙磷代谢失调使钙盐沉积于正常组织所致,多见于血管、肾小管、肺泡和胃黏膜等处。
营养不良性钙化为钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物所致,多见于血栓、干酪样坏死、动脉粥样硬化(粥瘤)、死亡血吸虫卵等处。
转移性钙化转移到泌酸器官:肾(碳酸盐)肺(碳酸)胃(盐酸)
①肉眼:灰白色、颗粒状或团块状、有沙砾感;
②镜下:深蓝色,嗜碱性,颗粒或团块状。
英文
reversibleinjury
degeneration
cellularswelling
hydropicdegeneration
fattychange
steatosis
tigroidheart
fattyinfiltration
hyalinedegeneration
arteriolosclerosis
amyloidchange
mucoiddegeneration
myxedema
pathologicalpigmentation
hemosiderin
lipofuscin
melanin
bilirubin
pathologicalcalcification
dystrophiccalcification
metastaticcalcification
QuantumMedicine